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îlots de langerhans et les anticorps anti-insuline
la recherche des ica est la technique originale ; elle détecte les anticorps anti-gad et les anticorps anti-ia-2, mais pas les anticorps anti-insuline qui peuvent être les premiers à apparaître
la mise en évidence d’anticorps anti-insuline n’a aucune valeur si le patient a reçu un traitement par insuline
les anticorps anti-gad (présents dans 80 % des cas au début de la maladie), anti-ia-2 et anti-insuline (présents dans 50 % des cas au début de la maladie) sont plus fiables et intéressent le clinicien à deux titres : la présence d’au moins un de ces trois auto-anticorps affirme l’étiologie auto-immune d’un diabète et, chez les sujets à risque (enfant ou germain d’un patient atteint de did ayant un des génotypes hla de susceptibilité-cf
3), a une valeur prédictive du développement d’un did d’autant plus élevée qu’elle est associée à un ou deux autres autoanticorps
malheureusement, à ce jour, cette prédiction ne peut pas être suivie d’une thérapeutique préventive efficace
ces anticorps ne semblent pas avoir d’intérêt dans le suivi thérapeutique : ils tendent spontanément à disparaître au cours de l’évolution de la maladie, lorsque les îlots de langerhans sont totalement détruits et qu’il n’y a plus d’auto-antigènes
seuls les anticorps anti-gad peuvent persister car l’enzyme qu’ils reconnaissent est présente dans d’autres tissus que le pancréas
15 – auto-anticorps associés à la maladie cœliaque

la maladie cœliaque est une maladie complexe
d’une part, c’est une intolérance au gluten, caractérisée par la présence d’anticorps anti-gliadine (qui ne sont pas des aac), d’isotype igg et surtout iga
d’autre part, c’est une maladie auto-immune avec des réponses igg et surtout iga contre l’endomysium des fibres musculaires lisses et la réticuline
le principal autoantigène reconnu par les anticorps anti-endomysium est la transglutaminase tissulaire (ttg)
les iga anti-endomysium et les iga anti-ttg sont les aac les plus sensibles (85 à 100 %) et les plus spécifiques (95 à100 %) vis-à-vis de la maladie cœliaque et de la dermatite herpétiforme qui en est probablement la forme cutanée
les anticorps anti-endomysium se recherchent par immunofluorescence indirecte sur coupes d’œsophage de singe qui est actuellement la meilleure technique validée
cependant elle n’est pas toujours facile à interpréter, relativement lourde à mettre en œuvre et semi-quantitative
la recherche des iga anti-transglutaminase en elisa semble constituer une alternative intéressante, notamment pour le dépistage des formes frustes, dépistage nécessaire car il justifie la mise en place d’un régime sans gluten
les anticorps anti-gliadine, si l’on dose les igg et les iga, ont une sensibilité à peu près équivalente aux iga anti-endomysium, mais une spécificité insuffisante : on en rencontre dans la polyarthrite rhumatoïde, des hépatopathies, et certaines néphropathies
ils semblent cependant intéressants, d’une part chez les enfants de moins de 2 ans chez lesquels les iga anti-gliadine pourraient apparaître avant les iga anti-endomysium et, d’autre part, en cas de déficit en iga où seules des igg anti-gliadine peuvent être présentes
les anticorps anti-réticuline se sont avérés moins sensibles et moins spécifiques (mais ce point est encore discuté) que les anticorps anti-endomysium
enfin, le titre des anticorps anti-gliadine et celui des anticorps anti-endomysium diminue en quelques mois au cours d’un régime sans gluten bien suivi, et augmente à nouveau en cas d’écarts de régime, ce qui fait de ces anticorps de bons outils de suivi du traitement
1  –  diagnostic biologique
1  –  les auto-anticorps les plus pertinents
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site d'information sur la myasthénie édité par l'association des myasthéniques isolés et solidaires (les a
ils montrent la disparition des symptômes sousanticholinestérasiques
on utilise la prostigmine ou le tensilon (10 mg en iv lente)
l’effet se produit quelques minutes après l’injection avec amélioration clinique transitoire (5 minutes pour la prostigmine, 1 minute pour le tensilon)
cette épreuve doit être comparée à un placebo
on ne retrouve pas d’amélioration sous placebo
lors de la

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